伪狂犬病病毒(PRV)感染猪可以引起持续性感染,这与PRV抑制细胞凋亡关系密切。但PRV抑制细胞凋亡的机理尚不清楚。p53是重要的细胞凋亡调控因子,也是病毒拮抗细胞凋亡的主要靶分子。我们发现,PRV感染细胞后,p53的细胞内分布发生了改变,p53蛋白聚集在细胞质内(正常情况下应在细胞核内),即所谓的"p53被扣留于细胞质"现象(cytoplasmic sequestration of p53),并导致p53的转录活性受到抑制,p53的转录活性在调控细胞凋亡过程中起重要作用。为了揭示PRV抑制细胞凋亡的机理,本研究从PRV与p53相互作用关系出发,利用先进的细胞信号转导研究技术,探讨PRV干扰p53转录激活功能与抑制细胞凋亡之间关系,阐明其中的分子机制,并初步鉴定抑制p53转录激活功能的病毒蛋白。研究结果为进一步揭开PRV抑制细胞凋亡的机理奠定基础,同时,为消除PRV持续性感染问题提供解决思