中文摘要：

青光眼是重要的致盲性眼病，主要病理变化是神经节细胞（RGC）的凋亡。近期研究发现，激活RGC的P2X7受体可诱导RGC凋亡，提示嘌呤受体在RGC损伤中有重要作用。在青光眼病理过程中，激活的Müller细胞释放多种活性物质（可能包括ATP），参与RGC损伤。我们初步实验结果发现，慢性高眼压早期Müller细胞的激活和mGluR I受体活化有关，而mGluR I受体是Gq偶联受体，与细胞ATP释放密切相关。因此，我们提出的假设是，慢性眼压增高，细胞间隙过量的谷氨酸作用于mGluR I，导致Müller细胞激活，并且ATP释放增加，ATP作用于RGC上P2X7受体，导致细胞膜通透性增加、钙离子内流等，最终导致RGC凋亡。为此，本课题拟采用体内及体外实验，利用膜片钳电生理、免疫组织化学、Western blot等多种技术，探讨慢性高眼压大鼠Müller细胞激活后对RGC凋亡的作用及其机制。