中文摘要：

糖尿病及其慢性并发症系临床多发且严重危害人类生命健康与生存质量的疾病，而阐明糖尿病及其慢性并发症的发病机理及有效防治是当前世界各国医学界所亟待解决的重要课题。本研究以骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-I受体功能缺失小鼠（MKR鼠）这一良好的2型糖尿病动物模型为研究对象，采用RT-PCR、蛋白转印、放射免疫、ELISA等手段，从观察以滋阴益气、活血解毒立法组成的左归复方拮抗炎性介质、调控炎症分子网络、改善糖、脂肪代谢紊乱、改善外周组织胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌障碍等多指标，通过检测核因子-KB、MAPK等慢性炎症反应信号通路的相关基因和蛋白表达等多环节，系统探讨滋阴益气活血解毒法及其组方通过调控炎症分子网络，改善胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌障碍，从而改善2型糖尿病的作用机理和分子机制，并为探索中医药防治2型糖尿病的新理论、新方法提供新的思路。

结论摘要：

糖尿病及其慢性并发症系临床多发，且严重危害人类生命健康及生存质量的疾病。因而阐明糖尿病及其慢性并发症的发病机理及有效防治是世界各国医学界所亟待解决的重要课题。现代研究表明，胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病过程中的两个主要环节。而炎症反应及氧化应激是导致胰岛素抵抗和β细胞结构与功能障碍的共同致病关键。本项目研究以目前世界上非常良好的2型糖尿病转基因模型小鼠（骨骼肌特异性胰岛素样生长因子－1和胰岛素双受体功能缺失鼠，MKR）为研究对象，以滋阴益气活血解毒立法组方的中药复方－左归复方进行干预治疗，探讨该组方的干预作用与干预机制。结果表明，MKR转基因鼠是一种良好的2型糖尿病实验动物模型。左归复方具有改善MKR转基因2型糖尿病小鼠的糖脂代谢、高胰岛素血症，抑制炎症反应和氧化应激损伤，增强外周组织对胰岛素的敏感性，调整外周组织炎症反应信号转导通路相关基因与蛋白质表达，从而改善胰岛素抵抗。