中文摘要：

肥胖的特征是脂肪的累积，抑制前脂肪细胞的脂肪生成可调节脂肪组织量。leptin和Hedgehog(Hh)信号通路均分布在脂肪组织，两者也均能通过降低关键转录因子PPARγ及脂肪代谢关键分子perilipin的表达降低脂肪生成，表明两条信号通路之间可能具有联系。我们前期研究显示，在3T3-L1前脂肪细胞，leptin可以促进Hh信号通路的关键分子Gli1的mRNA和蛋白表达，激活Hh信号通路。那么，在脂肪细胞的分化成熟中，leptin是否能通过上调Hh通路信号分子的表达和功能抑制脂肪的生成？其作用机制如何？本研究拟以前脂肪细胞为研究对象，研究Hh信号通路在leptin抑制脂肪生成中的作用及其调节机制，探讨在肥胖形成中leptin对Hh通路的调控作用是否改变并参与脂肪增加，该研究有助于加深对脂肪形成调控方式和leptin作用机制的深入理解，对于肥胖等临床疾病的发生发展机制和治疗有重要探索意义。