中文摘要：

本课题组前期研究提示TOLL样受体4（TLR4，TOLL-like receptors4 ）可识别吸烟损伤肺上皮细胞后释放的物质启动先天性免疫，过强的先天性免疫会导致慢性气道炎症。干预TLR4介导的先天性免疫是防治COPD的主要途径之一，但目前缺乏有效的干预方法 。SOCS1是TLR4通路内源性的负反馈调节分子, COPD患者过度的炎症提示先天性免疫负调控的不足;但是吸烟对SOCS1/TLR4调控通路是否存在影响，影响的机制又是如何的呢？目前国内外对此还缺乏深入研究；本项目拟从体内、外观察吸烟对SOCS1/TLR4通路介导肺泡上皮细胞先天性免疫的影响，并探讨调控SOCS1/TLR4通路抑制COPD过强先天性免疫反应强度的可能性；通过该项目实施有望避免吸烟造成的"自身免疫"和肺部损伤，为COPD患者治疗提供新的治疗途径。