中文摘要：

炎症状态下意外露髓后的牙髓恢复和修复性牙本质形成是活髓保存的关键和难点。但是目前缺乏对炎症牙髓恢复的研究。本研究旨在探索促进炎症牙髓恢复和修复性牙本质形成的方法和机制。本课题组建立了早期牙髓炎动物模型，筛选出富含多种生物活性因子并可用作内源性生物支架的富血小板血浆和生物活性因子釉原蛋白多肽A+4进行复合后直接盖髓的研究。通过组织学和免疫组织化学的方法观察早期牙髓炎状态的恢复、修复性牙本质的生成以及对典型牙髓炎症因子的调控。同时通过分子生物学方法检测体外牙髓细胞损伤模型中牙髓炎症相关因子和牙本质特异蛋白的表达，进一步证实富血小板血浆复合釉原蛋白多肽A+4对早期牙髓炎恢复起到的作用。本研究有望获得简便有效的促进早期牙髓炎恢复和牙本质再生的组织工程盖髓方式，为临床上炎症牙髓的恢复和保存提供治疗方法和理论依据。同时研究早期牙髓炎症的恢复机制，加深对牙髓炎转归的了解，为临床上修复时机的掌握提供指导。

结论摘要：

炎症状态下意外露髓后的牙髓恢复和修复性牙本质形成是活髓保存的关键和难点，但是目前缺乏对炎性牙髓恢复的研究。本研究旨在筛选出能促进炎性牙髓修复的最佳生物材料，进而探索促进炎性牙髓恢复的方法和机制。实验初期，我们选取了富血小板血浆和釉原蛋白多肽A+4进行损伤牙髓修复的研究。实验结果表明，富血小板血浆有良好生物相容性，并对人牙髓细胞有诱导矿化作用。釉原蛋白A+4能促进热损伤牙髓细胞的增殖和HSP70的表达，提示釉原蛋白A+4对热损伤牙髓有修复作用。通过对国内外研究现状的进一步分析，我们将研究方向调整为通过抗炎治疗促进损伤牙髓修复。本课题组将甾体类药物氟轻松和非甾体类药物阿司匹林用于损伤牙髓修复的研究，并优选静电纺丝蛋白作为盖髓材料的载体并结合缓释骨形成蛋白BMP，以期达到更好的炎性牙髓修复效果，筛选出更优质的抗炎盖髓材料。研究发现，氟轻松能通过抑制NF-kB通路而抑制牙髓炎症，并能促进牙髓细胞的矿化；与传统盖髓材料比较，阿司匹林能使牙髓炎症得到良好控制，并明显形成修复性牙本质。静电纺丝蛋白结合骨形成蛋白BMP2可在控制炎性反应的同时促进牙髓组织形成较理想的完整牙本质桥，促进炎性牙髓的逆向转轨。本研究为临床上炎性牙髓的恢复提供了具有应用前景的新疗法和理论依据。同时加深了对早期牙髓炎症恢复的机制和牙髓炎转归的了解，为临床上修复时机的掌握提供指导。