中文摘要：

本课题对病理性瘢痕中α1（Ⅰ）原胶原基因的启动序列活生进行分析，发现此基因-2483～ 42bp、-286～ 42bp片段具有高启动活性，-105～ 42bp、-496～ 42bp片段启动活性最低。提示在人α1（Ⅰ）原胶原基因上游5侧翼区-2.5Kb序列中存在正性和负性调控元件。细胞因子bFGF及地塞米松能显著下调这些高启动片段的活性，且能拮抗TGFβ1对这些片段的上调作用，表明在启动转录水平，地塞米松、bFGF抑制α1（Ⅰ）原胶原基因转录。进一步研究发现，人瘢痕成纤维细胞中表达纤维化相关的转录因子Sp-1、NF-1、NF-kB，这些DNA结合蛋白能特异识别、结合α1（Ⅰ）原胶原基因-268bp～ 42bp序列中的相应序列，这可能与人α1（Ⅰ）原胶原基因-286bp～ 42bp序列的高启动活性有关。

结论摘要：

本课题对病理性瘢痕中cx1(II)原胶原基因的启动序列活性进行分析，发现此基因-2483-+42bp．-268-+42bp片段具有启动活性，-105-+42bp -496-+42bp片段启动活性最低。提示在人α1（I）原胶原基因上游5侧翼区-2.5kb序列中存在正性和负性调控元件。细胞因子bFGF及厝姿赡芟灾碌髡庑┢蔚纳系髯饔茫砻髟谄舳妓剑厝姿桑琤FGF抑制α1（I）原胶基基因转录。进一步研究发现，人瘢痕成纤维细胞中表达纤维化相关的转录因子sp-1.NF-1.NF-kB,这些DNA结合蛋白能特异识别、结合α1（I）原胶原基因-268-+42bp序列中的相应序列，这可能与人α1（I）原胶基因-268-+42bp序列的高启动活性有关。本课题对病理性瘢痕中cx1(II)原胶原基因的启动序列活性进行分析，发现此基因-2483-+42