中文摘要：

应用具有心肌组织器官特异性的心肌微血管内皮细胞缺血-再灌注损伤模型及静止的和经IL-1、TNF活化的中性粒细胞，从细胞粘附分子的基因表达及其转录调控的角度，用流式细胞、免疫组化、分子生物学及不同的粘附分子的单克隆抗体等技术和方法，观察中药黄芪有效成份黄芪多糖对再灌注心肌微血管内皮细胞与白细胞的粘附作用、粘附过程中的主要粘附分子的mRNA表达和蛋白表达、粘附分子转录调控的影响，探讨黄芪多糖影响粘附分

结论摘要：

目的 探讨黄芪多糖对微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 以原代人心脏微血管内皮细胞（HCMEC）为研究对象，建立缺血再灌注损伤模型，采用MTT法检测细胞的增殖活性、虎红法检测HCMEC与中性粒细胞（PMN）的粘附作用、免疫细胞化学法检测粘附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达和核转录因子-κB（NF-κB）活性变化、荧光实时定量PCR检测ICAM-1、VCAM-1及NF-κB的基因表达。结果 黄芪多糖浓度≥5mgomL-1时，抑制HCMEC的生长；1.25mgomL-1～18.78μgomL-1时，明显促进HCMEC的增殖。缺血再灌注增加ICAM-1、VCAM-1及NF-κB的蛋白和基因表达，促进NF-κB的核转位，增加HCMEC与PMN的粘附。黄芪多糖处理组可明显减少缺血再灌注后HCMEC与PMN的粘附作用，降低ICAM-1、VCAM-1、NF-κB的蛋白、基因表达及NF-κB的核转位。结论 黄芪多糖对缺血再灌注损伤HCMEC具有保护作用，其作用机制与抑制HCMEC的NF-κB表达及核转位，下调ICAM-1、VCAM-1基因和蛋白表达，进而减少与PMN的粘附有关。