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MUC5AC是哮喘气道新生杯状细胞合成的主要黏蛋白。传统观点认为，MUC5AC只是气道气流阻塞的机械性物理因素。本课题旨在探讨MUC5AC在哮喘气道炎症形成中的生物学活性。我们主要的实验结果有（1）利用NCI-H292细胞提取和纯化了纯度大于90%的MUC5AC；(2)纯化的MUC5AC能够引起Th2淋巴细胞的趋化和活化，但不能影响Th2细胞的增殖，而且，MUC5AC对B淋巴细胞和单核细胞没有趋化作用；（3）MUC5AC对Th2淋巴细胞的活化影响主要是通过增加IL-4、IL-6和IL-13引起的，MUC5AC并不影响IL-9的生成和分泌；（4）抑制MUC5AC的表达能够减少哮喘小鼠肺内杯状细胞数和降低肺内炎症的发生，这是通过抑制MUC5AC减少了哮喘小鼠BALF的淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞的数目引起的，同时BALF中IL-4和IL-13下降。这些实验结果充分表明了MUC5AC能通过黏附、趋化与活化Th2淋巴细胞等炎症细胞来参与哮喘气道炎症形成。