中文摘要：

脑缺血再灌注损伤直接影响脑血管病的预后转归，如何积极减轻脑缺血再灌注损伤是防治脑缺血性疾病的关键。新近研究表明，自噬作为新的程序性细胞死亡方式，在细胞"存活"与"毁灭"切换中的意义重大。而内质网应激中非折叠蛋白质反应(UPR)是诱导细胞自噬的重要信号通路。基于这一新的科学发现，以及课题组前期有关针刺治疗脑缺血的临床与实验室研究证据，本项目拟采用大脑中动脉栓塞局灶性缺血再灌注大鼠模型，运用实时荧光定量PCR、western blot、RNA干扰等技术，通过动态观察针刺水沟穴对脑缺血再灌注损伤后内质网应激UPR信号转导通路诱导自噬的影响，从内质网应激UPR三条信号转导通路PERK/elF2α、Ire1/TRAF2、ATF6α的分子作用途径深入阐释脑缺血再灌注损伤后自噬的作用机制以及针刺水沟穴减轻脑缺血再灌注损伤可能物质基础与有效作用靶点，为针刺治疗脑缺血的临床应用提供实验与理论依据。