金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)是引起感染性皮肤病的重要致病菌之一。近年来,由主动外排基因导致的多重耐药日益突出,是导致临床失败的主要原因之一。NorA是介导SA对亲水性喹诺酮类药物耐药的主要机制,RsbU去磷酸化/MgrA去磷酸化/NorA表达通路是SA调控NorA表达的重要途径。有研究表明黄芩水提液可逆转耐喹诺酮类药物SA的耐药,但具体机制国内外未见报道。在前期研究的基础上,我们提出"黄芩可通过调节RsbU去磷酸化/MgrA去磷酸化/NorA通路进而逆转耐药"假说,分别构建耐药菌株、RsbU+-SA株和MgrA+- SA株,采用微量肉汤法、Western blot和RT-PCR等方法研究黄芩对耐药株的耐药逆转、对NorA、MgrA表达抑制以及对RsbU去磷酸化/MgrA去磷酸化/NorA的调节作用。该研究将为治疗多重耐药SA提供新的靶点。
英文主题词Staphylococcus aureus;berberine;MgrA;NorA;