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大气污染诱导缺血性中风发病率增加的分子机制研究
  • 项目名称：大气污染诱导缺血性中风发病率增加的分子机制研究
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：20877050
  • 申请代码：B0707
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2009-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人：桑楠
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：山西大学
  • 批准年度：2008
中文摘要：

流行病学研究表明，大气污染可诱导缺血性脑中风病死率显著增加，但其效应污染物还不清楚，相关分子机制更是鲜见报道。本项目考察了SO2，NO2和PM10暴露与大鼠缺血性脑中风发生发展的相关性及损伤发生的机制，结果表明（1）SO2吸入诱导正常大鼠脑皮层缺血相关内皮和炎性因子表达浓度依赖性显著上调；低浓度暴露则加重中动脉线栓（MCAO）模型大鼠的内皮损伤和炎性反应，增加神经元凋亡数量和脑缺血局灶体积。（2）NO2吸入增加正常大鼠血液粘度，造成脑皮层缺血相关内皮和炎性因子表达浓度依赖性显著变化；低浓度暴露延迟MCAO模型大鼠再灌注过程缺血局灶区域及神经行为学恢复，加重内皮损伤和炎性反应。（3）冬季采暖期PM10气管注入造成大鼠脑皮层组织病理学异常，缺血相关内皮因子和炎性介质表达发生显著变化，且效应的发生与PM10样品中多环芳烃和重金属成分相关。（4）SO2，NO2和PM10复合暴露可引起缺血相关内皮和炎性因子的表达变化，加重MCAO模型大鼠损伤效应。通过本项目，阐明诱导缺血性脑中风发生的大气污染物及效应浓度，为大气污染控制奠定实验基础；确立损伤发生的分子机制，为其健康防护和临床治疗提供理论依据。

中文主题词： 缺血性脑中风；大气污染；炎症反应；内皮功能障碍；中动脉线拴（MCAO）模型
结论摘要：

英文主题词Ischemic stroke; Air pollution; Inflammation; Endothelial dysfunction; Middle cerebral artery occlusion (MCAO) model

成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 20
  • 16
  • 0
  • 2
  • 1
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