中文摘要：

DCs、T细胞异常在ITP发病中起关键作用。课题组前期发现ITP患者CD4+CD25- T细胞可成功诱导为GP特异性CD4+CD25+ Tregs，该Tregs可进一步诱导致耐受性DCs，但其分子机制尚不明确。sFGL2是Tregs的重要效应因子，通过作用于DCs FcγRIIb发挥抑制效应。课题申请者最新发现ITP患者存在FcγRIIb表达下调，伴单核/巨噬细胞吞噬提呈血小板能力增强。本研究首先提出sFGL2/FcγRIIb/Btk信号通路在Tregs诱导DCs致耐受性过程中发挥关键作用这一假说，为验证该假说，本研究拟应用基因工程等技术中和/阻断/上调sFGL2、FcγRIIb、Btk基因表达，或阻断Btk磷酸化，观察其对DCs免疫致耐受效应的影响，双向验证该通路调节DCs分化的作用；同时探讨外源性sFGL2或上调FcγIIb对临床干预ITP发生发展的可能性，为ITP治疗提供新思路。