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负性共刺激分子"B7-H4" 在脑胶质瘤干细胞免疫逃逸中的机理研究
  • 项目名称:负性共刺激分子"B7-H4" 在脑胶质瘤干细胞免疫逃逸中的机理研究
  • 项目类别:国家杰出青年科学基金
  • 批准号:81025013
  • 申请代码:H1618
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2011-01-01-2014-12-31
  • 项目负责人:毛颖
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:复旦大学
  • 批准年度:2010
中文摘要:

申请者长期从事脑肿瘤和脑血管病基础和临床研究。近年来主要学术成绩1)发现脑胶质瘤恶性程度与肿瘤干细胞样细胞增殖力有关,肿瘤复发与肿瘤细胞免疫逃逸有关。2)实现手术中实时脑功能区定位,提高病灶切除准确性,延长患者生存率。3)创建脑血流重建技术治疗复杂脑动脉瘤,使部分难治动脉瘤得到治愈。曾主持完成国家科技支撑计划(十一五攻关)1项、国家自然科学基金2项、上海市科委重点项目1项。作为第二完成人,获得国家科技进步二等奖1次,上海市科技进步一等奖2次,教育部科技进步一等奖和二等奖各1次,中华医学科技一等奖1次。获"卫生部有突出贡献中青年专家"和"上海市十大青年科技英才"称号。共发表论文132篇,其中SCI 41篇。近五年发表论文70篇,SCI收录31篇,其中以第一作者和通讯作者发表SCI收录论文10篇。

结论摘要:

经过4年努力,我们按原计划围绕B7家族和肿瘤干细胞(TSC)展开工作,在研究中对该课题有了全新的认识。首先我们对TSC的机制进行解析,发现了调控TSC分化的表观遗传学“开关”;另外与设想一样,我们证实B7家族蛋白在胶质瘤TSC中高表达并具有重要的临床意义,揭示了B7H4介导肿瘤微环境中TSC与小胶质细胞的“对话”,从而促进胶质瘤的免疫逃逸;同时与设想不同的是,B7H3具有调节分化的新功能,且通过TGF-β通路发挥作用。我们顺利完成研究任务,阐明了胶质瘤恶性进展的潜在机制,也为胶质瘤的免疫治疗提供了新思路。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 61
  • 0
  • 0
  • 0
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