中文摘要：

本研究揭示了在PCV2引起仔猪MOF的过程中，细胞因子分泌紊乱、淋巴细胞凋亡的主要信号途径及急性期蛋白（APPs）的变化（1）体内外试验证实，PCV2能引起仔猪IL-1β、IL-2、IL-6和IL-10及其受体表达发生改变，早期激活固有免疫应答，使适应性免疫应答出现迟滞，并在后期引起免疫调节的紊乱,这是PCV2通过抑制性κB(IκB)的磷酸化降解而激活核因子κB(NF-κB)，活化的NF-κB易位入核，并与相应的DNA发生结合，从而使相关细胞因子的表达发生紊乱。（2）在PCV2致仔猪MOF过程中，淋巴细胞凋亡是重要特征，Fas/FasL→Caspase8→Caspase9细胞凋亡通路是PCV2致仔猪淋巴细胞凋亡的主要途径；同时PCV2可通过上调三磷酸肌醇受体(IP3R)和下调钙ATP酶(Ca2+ -ATPase)的表达引起仔猪淋巴细胞内Ca2+超载，并通过钙-钙调蛋白-钙调蛋白激酶途径参与淋巴细胞的凋亡。（3）PCV2感染可引起仔猪血清APPs浓度和肝脏APPs mRNA表达呈现不同的变化，其中猪主要急性期蛋白（Pig-MAP）可作为猪圆环病毒病病程发展的重要监测指标。