中文摘要：

生物逆境（感染）导致的免疫抑制普遍存在于动物农业生产实践中，目前的研究主要集中于病原，很少涉足宿主本身。实际上微生物进入体内一方面可直接作用于免疫系统，启动凋亡程序导致免疫细胞凋亡，另一方面外源微生物作为一种应激原，通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）由糖皮质激素间接导致免疫细胞凋亡，免疫细胞凋亡是感染性免疫抑制产生的重要机理。本项目以PCV-2感染仔猪为模型，通过体内外试验研究病毒、HPA、免疫细胞凋亡及免疫功能间的相互关系，以揭示感染性免疫抑制发生的机理。研究的主要内容包括病毒感染引起的（1）HPA变化HPA的主要激素及其受体；（2）免疫器官细胞凋亡变化免疫器官细胞凋亡的定位和定量检测以及主要调节基因的变化；（3）免疫功能变化包括反应体液免疫和细胞免疫的主要指标。通过各种指标检测，阐明感染引起免疫细胞凋亡的机理及与免疫抑制发生的关系，为寻找防治免疫抑制的新途径提供理论基础。

结论摘要：

本研究从以下几方面揭示了PCV2引起仔猪免疫抑制及其产生机理（1）PCV2能显著抑制体外培养仔猪淋巴细胞的自然刺激指数和T淋巴细胞转化率，并引起感染仔猪肿瘤坏死因子α（TNFα）的变化，说明PCV2能导致仔猪免疫功能的下降；（2）形态学研究证实，PCV2感染仔猪淋巴器官中淋巴细胞严重缺失，巨噬细胞大量浸润；免疫组化结果表明，免疫器官中淋巴细胞缺失和病毒定位部位相一致，说明PCV2是导致淋巴细胞缺失的原因，这是PCV2感染引起仔猪免疫抑制的形态学基础；（3）细胞凋亡定量（流式细胞法）和定位（TUNEL法）均显示，PCV2感染仔猪淋巴器官中淋巴细胞凋亡明显增加；通过DNA电泳、透射电镜和流式细胞法，证实了PCV2能明显促进体外培养仔猪淋巴细胞凋亡，并在一定时间内抑制淋巴细胞增殖，淋巴细胞凋亡增加和增殖阻滞是PCV2导致仔猪淋巴器官淋巴细胞缺失的重要原因；（4）流式细胞法显示PCV2能显著增加淋巴细胞中凋亡相关蛋白半胱天冬酶-3（Caspase-3)的表达，并能显著提高抗超氧阴离子自由基活性，Caspase-3表达增加和抗氧化能力的改变是PCV2导致淋巴细胞凋亡的重要机理。