中文摘要：

本课题经在体和体外实验研究惊厥发作后脑内海马神经干细胞（neural progenitor/stem cell, NPCs）激活特点及相关调控因素，旨在探讨能否通过有效调控脑内NPCs实现内源性修复惊厥性脑损伤。结果发现无论在成年还是幼年Wistar鼠，长时程惊厥发作均可导致海马NPCs增殖和BDNF高表达；而高表达的BDNF能正相调控体外培养海马神经干细胞的存活、增殖及分化；促进海马NPCs分化后突触形态与功能的表达；而且，BDNF促进NPCs来源的神经元样细胞被动膜特性发育、促进分化早期钠通道的表达和/或开放及分化早期钾通道激活曲线左移，钾电流密度增加；促进钾通道的表达和/或开放。海马NPCs 表达功能性NMDAR；谷氨酸（Glu）促进NPCs 增殖；在星形胶质细胞共培养条件下，干细胞分化的神经元具有相对成熟的电生理特征。因此，惊厥发作导致脑内NPCs激活、BDNF和Glu高表达，BDNF能正相调控NPCs增殖、分化成熟及神经电生理发育；Glu在一定范围内可促进NPCs的增殖。通过合理调控脑内BDNF及Glu水平，可能成为有效干预NPCs的激活，内源性修复脑损伤的途径。