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氢分子影响动脉粥样斑块稳定性及其巨噬细胞内质网应激凋亡途径的分子机制
  • 项目名称:氢分子影响动脉粥样斑块稳定性及其巨噬细胞内质网应激凋亡途径的分子机制
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 批准号:81200216
  • 申请代码:H0215
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2013-01-01-2015-12-31
  • 项目负责人:宋国华
  • 依托单位:泰山医学院
  • 批准年度:2012
中文摘要:

稳定动脉粥样硬化(AS)斑块是抑制心脑血管病急症的重要手段。我们的前期工作发现,氢分子作为新兴的抗氧化和抗凋亡气体物质,能抑制AS斑块处的炎症反应和巨噬细胞聚集(发表在2012年"Atherosclerosis"杂志),提示氢分子能影响斑块稳定性。但氢分子抑制斑块稳定性的分子机制并不清楚。结合我们既往研究曾发现氧化低密度脂蛋白诱导的内质网应激(ERS)途径介导了巨噬细胞凋亡的事实,我们提出氢分子可能通过抑制巨噬细胞ERS的凋亡途径,进而影响AS斑块的稳定性。本项目拟在载脂蛋白E基因敲除AS模型鼠和巨噬细胞模型上,探讨氢分子对AS斑块稳定性的影响及氢分子对巨噬源性泡沫细胞凋亡的调控作用及其与AS进展的关系,并研究氢分子对CHOP和caspase-12等内质网凋亡相关分子表达的影响及其与巨噬细胞凋亡的关系。期待为氢分子应用于促进斑块稳定性减少心脑血管病急性事件提供坚实实验基础。

结论摘要:

英文主题词Atherosclerosis;Hydrogen;Plaque Stability;Lipoprotein;Endoplasmic Reticulum Stress


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