中文摘要：

感觉神经元特异性受体(SNSR)是一种新型受体，是近年来国际科技发展前沿的一个重要发现。这种受体只独特地分布于背根神经节和三叉神经节的小细胞神经元里。对其功能一无所知。我们实验室在世界上率先开展了对SNSR的研究；其结果表明这一受体参与疼痛的调制。本项目将用行为学、组织化学、生物化学和电生理学等实验方法，从整体到细胞水平等多个角度，对SNSR在多种病因引起的痛觉信息传递中的作用及其机制进行较综合、全面的探索。研究SNSR的生理功能和药理特性，是一项填补国内外空白和具有领头意义的前沿工作。我们继续这项研究，有助于阐明疼痛的生理学基础，探索新的药物治疗，保持我国在这方面的领先地位。由于SNSR分布的特殊性和特异性，以它为靶点的药物,就可能不影响其它生理功能，即不会产生副作用。故SNSR功能的研究，对于加深或更新人们对痛觉机制的理解，和研制高效、无副作用的镇痛药，都有着重要的意义。

结论摘要：

牛肾上腺髓质的神经多肽BAM22存在于中枢神经系统内，其功能意义至今不清。由于BAM22是至今唯一发现的内源性的对SNSR受体（感觉神经元特异性受体）有高亲和性的物质。故研究脊髓BAM22的功能，还有助于揭示SNSR受体的特性。本实验从整体和细胞水平，研究在正常、炎症及吗啡耐受情况下，BAM22以及激活SNSR对大鼠伤害性反应的作用及其机制。实验表明，脊髓背角表达BAM22，其主要来源于DRG中、小型细胞；在慢性炎症时上调。鞘内注射BAM22或激活SNSR受体能抑制伤害性反应及其导致的神经元激活。其机制是通过调制脊髓突触前NMDA受体兴奋性和一氧化氮合成酶的合成。同时，BAM22或激活SNSR受体还能部分地逆转吗啡的耐受性。这些结果表明脊髓内正常分布的神经多肽BAM22可能是SNSR受体的内源性激活物，BAM22和SNSR受体一起参与机体痛觉调制，保护性地抑制疼痛感受。本研究初步证实SNSR受体很有希望作为治疗慢性疼痛镇痛药和抑制阿片耐受性产生的新的药物靶点。