冠状动脉微栓塞(Coronary Microembolization,CME)可导致心肌收缩功能显著进行性下降。研究表明凋亡三条主要途径之一的"死亡受体途径"可能在CME致心肌损伤中具有重要作用,但凋亡被显著激活的时期及各凋亡主要介导途径的动态变化尤其是线粒体途径和内质网应激途径的激活亦不清楚。本项目经导管建立冠状动脉远端微栓塞鼠的动物模型,通过检测CME不同时期凋亡激活途径特异的介导蛋白如Caspase、HBFP、TUNEL染色等及心功能的变化,并且还检测Bcl-2 家族中对凋亡具有重要调节作用的蛋白。结果显示心肌细胞各凋亡激活途径均介导了心肌细胞凋亡及其心功能损伤,并呈现出明显的时间变化规律。深入阐明了CME致心肌损伤的分子和效应机制。
英文主题词Coronary vessels,microembolization,Apoptosis