中文摘要：

冠心病介入治疗（PCI）术后心肌损伤显著影响患者预后且无有效防治方法。研究表明，CD4+T淋巴细胞活化介导的炎症反应是心肌损伤的重要原因，但CD4淋巴细胞活化的具体机制尚不清楚。微小核糖核酸（miRNA）参与了CD4+T淋巴细胞亚群分化及功能相关信号通路与效应分子表达的调控，我们已筛选出不稳定心绞痛患者CD4+T淋巴细胞存在多种显著差异表达的miRNA，如miRNA-155。本研究在此基础上，利用生物信息学方法预测差异表达miRNA-155的潜在靶基因为IFN-γRα和SOCS1，并拟通过构建、转染miRNA-155真核表达质粒，筛选出作用最明显的靶基因；并探讨异常表达miRNA-155通过调控靶基因下游T-bet、GATA-3、FoxP3等信号转导通路所介导的CD4+T淋巴细胞亚群分化及功能调控作用，以深入阐明miRNA-155在PCI术后心肌损伤的作用及其机制，并为其防治提供重要依据。

结论摘要：

冠心病介入治疗（PCI）术后心肌损伤显著影响患者临床预后且无有效防治方法。研究发现，CD4+T淋巴细胞活化介导的炎症反应是心肌损伤的重要原因，但CD4淋巴细胞活化的具体机制尚不清楚。微小核糖核酸（miRNA）参与了CD4+T淋巴细胞亚群分化及功能相关信号通路与效应分子表达的调控，我们通过基因芯片分析筛选出不稳定心绞痛患者围术期CD4+T淋巴细胞差异表达miRNA-155，后利用生物信息学方法预测并通过构建、转染miRNA-155真核表达质粒，再经IFN-γRα-siRNA沉默IFN-γRα表达的结果验证，最后经荧光素酶报告基因分析最终确认其直接作用的靶基因为IFN-γRα。我们的研究结果显示不稳定心绞痛患者围术期CD4+T淋巴细胞miR-155表达上调，通过抑制靶基因IFN-γRα的表达打破Th1/Th2细胞亚群间平衡，并诱导Th1细胞亚群分化增强，最终导致心肌损伤。研究结果深入阐明了miRNA-155在不稳定心绞痛患者PCI术后心肌损伤的作用及其机制，并为其防治提供了重要理论依据。