中文摘要：

外伤、手术或糖尿病等引起的伤口长期不愈严重影响患者生活质量，而新生血管不足是影响创伤部位组织修复和再生的重要因素。E2F1是转录因子E2F家族成员之一，传统观点认为E2F1是"转录激活子"，其主要生物学功能为调节细胞周期促进肿瘤发生。但我们前期研究却发现，组织缺血缺氧后E2F1从"转录激活子"转变成为"转录抑制子"， 对血管生成和内皮祖细胞（EPC）功能有极强的抑制作用；缺氧时E2F1与p53相互作用，调节血管内皮生长因子（VEGF）的表达抑制血管生成。我们最新研究提示，E2F1基因敲除小鼠皮肤创伤愈合进程明显加快，伴随EPC迁移能力增强。本项目将在前期研究基础上，进一步确定E2F1在创伤愈合过程中的作用；探究缺氧时E2F1对EPC功能的调节；阐明E2F1影响创伤愈合的细胞机理及分子机理；并利用基因工程手段，靶向干预EPC细胞内E2F1与p53的相互作用，开辟皮肤创伤愈合细胞治疗的新方向。