中文摘要：

可溶性环氧化合物水解酶抑制剂（sEHi）减少细胞内环氧二十碳三烯酸 (EETs)的迅速降解，增强 EETs的广泛生物活性。本研究组前期工作发现新型sEHi使心肌缺血小鼠的心梗面积明显缩小。已知EETs具有明显促进新生血管生成的效用，而新生血管生成需要内皮祖细胞（EPCs）参与，并且EETs是EPCs上PPARγ的自然配体和激动剂。因此我们首次提出sEHi可通过EETs影响EPCs的功能而促进心梗后血管重建，增加心肌灌注，缩小梗死面积。为此我们深入探讨了sEHi在体内和体外对EPCs功能的影响及机制。研究发现sEHi显著增强EPCs的增殖、迁移、粘附、和血管生成能力，导致血管增殖刺激因子VEGF和H1F-α表达增加，并且作用呈剂量依赖性，更重要的是我们发现EPCs 体外经sEHi处理后再注入体内能明显缩小小鼠心梗面积，sEHi的上述作用能被PPARγ抑制剂GW9662所阻断。本研究的结果阐明了sEHi的心肌缺血保护作用与其正向调控EPCs有关，并明确其作用机制在于激活EPCs 上PPARγ通路。本研究的结果有利于丰富对sEHi的认识，为缺血性心脏疾病的防治提供新的研究思路.