中文摘要：

以双心室起搏为核心的心脏再同步治疗(CRT)在改善心力衰竭患者症状、提高生活质量的同时可能存在致心律失常作用。本课题以正常和心衰的离体心肌块、在体心脏为对象，在无药物干预的条件下,研究不同方向刺激时心肌跨室壁复极离散和传导不均一性的差异、与心律失常之间的关系以及对应的细胞电生理机制，对于心衰组织我们通过维拉帕米干预，研究其对这种电生理异常的逆转作用。我们的研究表明:左心室心外膜参与起搏使心室肌的跨壁激动顺序与生理性方向相反，在此基础上同步叠加心内膜起搏后，两个不同方向的除极波在心肌深层发生碰撞、融和，导致跨室壁复极离散度增加，而增加的跨室壁复极离散度成为心律失常发生基础。相对于心内膜起搏，心外膜，以及内外膜同时起搏可以导致跨室复极离散度明显增加，同时心衰本身也可以导致跨室壁复极离散的增加，这也可能是心衰时心律失常发生的原因之一。左心室心外膜和双心室刺激对跨室壁不应期离散度无明显影响。维拉帕米可以部分逆转这种跨室壁复极离散度的增加，但是无法逆转这种起搏模式改变导致的增加。本研究阐明心外膜参与起搏后心肌跨室壁复极与传导过程的变化及其结局，为与之紧密相关的临床问题提供机制上的解释