肝癌术后复发是患者预后不良的一个重要原因。MHCⅡ类分子是抗原递呈中的关键分子,本项目旨在研究肝癌组织中MHCⅡ类分子影响肝癌患者根治术后复发的机制;以及肿瘤细胞表面MHC- II类分子表达缺失,进而导致肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制。课题组采用免疫组化、流式细胞仪分析、荧光定量PCR和Western blot等技术、方法进行系列研究。结果发现肝癌组织中MHCⅡ类分子的表达水平与患者术后的无瘤生存时间密切相关,高表达MHCⅡ类分子的肝癌患者容易获得较长术后无瘤生存时间(DFS);MHCⅡ类分子主要表达在肝癌组织中的淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等间质细胞。也就是说,MHCII类分子主要表达在CD68+、CD45RO+和S-100+的细胞上。我们还发现CD45RO+细胞中的免疫抑制细胞亚群CD4+ CD25+的调节性T细胞(Treg)的抑制功能存在交叉免疫抑制,而且HBV诱导的Treg能够抑制抗肿瘤免疫反应,我们研究显示HBV感染所导致的Treg数量的增多和活化抑制患者发生的针对肝癌的免疫应答,导致肝癌逃避机体免疫监视,对于随后的肝癌发生可能起到重要的促进作用。
英文主题词hepatocellular carcinoma, MHC II molecule, recurrence, anti-tumor immune response