中文摘要：

脊髓损伤继发性骨质疏松病理表现特殊,其发病机制不完全清楚。中枢和外周神经系统对骨代谢的影响近年来倍受关注,交感神经系统功能改变对脊髓损伤后骨质疏松的作用尚不可知。本课题拟就交感神经系统在脊髓损伤继发性骨质疏松病理机制中的作用进行研究。探讨交感神经纤维在脊髓损伤后骨组织内分布的改变，骨量、脂肪含量和骨结构的变化；从分子生物学水平检测骨组织微环境中MSCs向成骨细胞、脂肪细胞分化的转录因子Cbfα1、PPARγ2的表达水平，及成骨细胞和破骨细胞偶联的关键因子RANKL/RANK/OPG的表达水平；在体外观察肾上腺素对MSCs生物学行为、成骨/成脂分化方向、成骨/破骨偶联的影响；并通过体内应用β2肾上腺素能受体阻滞剂，观察其对脊髓损伤后骨质疏松的作用。期望通过本实验深入研究脊髓损伤后交感神经系统调控骨形成和骨吸收、成骨和成脂的分子水平偶联，并为骨质疏松的防治开辟新思路。

结论摘要：

脊髓损伤继发性骨质疏松病理表现特殊,其发病机制不完全清楚。中枢和外周神经系统对骨代谢的影响近年来倍受关注，交感神经系统功能改变对脊髓损伤后骨质疏松的作用尚不可知。本课题从分子生物学水平检测脊髓损伤后骨组织微环境中MSCs向成骨细胞、脂肪细胞分化的转录因子Cbfα1、PPARγ2的表达水平，及成骨细胞和破骨细胞偶联的关键因子RANKL/RANK/OPG的表达水平；在体外观察神经递质P物质对MSCs生物学行为、成骨/成脂分化方向、成骨/破骨偶联的影响；并通过体内应用β2肾上腺素能受体阻滞剂，观察其对脊髓损伤后骨质疏松的作用。通过本实验的深入研究，明确了脊髓损伤后交感神经系统调控骨形成和骨吸收的分子水平偶联，为骨质疏松的防治开辟了新的思路。