中文摘要：

传统扶正固本中药枸杞临床上用于肿瘤的辅助治疗，防止肿瘤细胞的扩散和增强人体免疫功能，枸杞对体外肿瘤细胞增殖也有明显的抑制作用。一般认为枸杞抗肿瘤的主要成份是枸杞多糖，但有关枸杞多糖抗肿瘤作用分子机制还知之较少。本课题前期研究发现枸杞多糖可以激活细胞内ERK信号通路，国内外研究发现此通路可参与细胞增殖、分化等多种生理功能，并在细胞凋亡中起着重要作用。针对这一现象本课题将研究枸杞多糖对不同肿瘤细胞增殖的影响；首次探讨其抑制肿瘤细胞增殖与激活ERK通路的关系。用不同方法分别下调及上调ERK的活性，进一步探明ERK信号通路在枸杞多糖抑制肿瘤细胞增殖中的调节作用，揭示枸杞多糖抑制肿瘤细胞增殖与诱导细胞凋亡的作用靶点，为临床枸杞多糖辅助治疗特定肿瘤提供理论依据，为研制和开发抗肿瘤创新药物奠定基础。

结论摘要：

本课题选取枸杞中枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides.LBP)为实验药物，以MCF-7(人乳腺癌细胞)， MEF(鼠胚胎纤维原细胞)， NIH3T3 (鼠纤维原细胞)为对象，用LBP处理上述不同细胞系，用流式细胞仪研究LBP对细胞周期的影响；同时依据LBP阻滞细胞周期的实验结果，用western blotting检测ERK和磷酸化ERK的水平，比较ERK活性与LBP的关系，检测p53, p-P53,和p21的表达水平，针对性研究LBP和ERK活性关系。结果发现，LBP处理不同的细胞系后，细胞周期均在S期出现了大量的滞留；LBP可以激活不同细胞系中的ERK，且ERK的活化程度与LBP的剂量呈正相关；细胞经LBP处理后，其细胞周期的抑制依赖于ERK的激活，MEK抑制剂U0126首先抑制了MEK的活性，导致ERK的活性不会产生，说明在细胞DNA损伤后，ERK的激活仍需MEK活化支持。LBP处理后可同时激活ERK和P53两条途径，在LBP处置后的细胞中总的p53, p-P53和 p21均被诱导出现增强，且随MEK抑制剂U0126的加入而减少，但是随着时间的推移，其含量依然表现递增。LBP所介导的ERK活化与P53途径可能有关，还需进一步的研究与分析。