中文摘要：

建立稳定、可靠的弓形虫KB细胞和血管内皮细胞的感染模型，研究弓形虫侵入细胞的信号传导途径及其致病意义，了解弓形虫的磷脂酶A（PLA）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、宿主细胞PLC和MAPK在虫体侵入细胞过程中的作用及其相互关系、宿主细胞内钙离子浓度变化及其来源、上述信号传导途径相关蛋白质的磷酸化在宿主细胞骨架重排、胞膜内陷、纳虫泡形成中的作用。研究结果不仅有助于进一步阐明弓形虫致病机制，尤其是了

结论摘要：

弓形虫侵入细胞的信号传导机制至今不甚明了。本项目采用细胞寄生虫学技术研究了弓形虫对吞噬性和非吞噬性细胞的侵入和相关信号传导通路及其致病意义。我们建立了刚地弓形虫RH株侵入吞噬性细胞（J774A.1和THP-1）和非吞噬性细胞（HUEVC和Vero）的感染模型。结果表明，弓形虫对吞噬性细胞的感染率普遍高于非吞噬性细胞；虫体侵入细胞后均可诱导细胞凋亡和坏死，细胞均出现如染色质浓缩、细胞空泡变性、内质网肿胀和膜旁核糖体消失等凋亡和坏死的典型变化，但吞噬性细胞以细胞坏死为主，非吞噬性细胞则以细胞凋亡为主。弓形虫感染细胞后，吞噬性细胞培养上清中花生四烯酸的浓度远远高于非吞噬性细胞培养上清中的浓度，侵入过程中吞噬性细胞的细胞骨架（尤其是微丝结构）发生重排，胞内游离Ca2+浓度明显升高，而非吞噬性细胞细胞骨架未发生重排，胞内游离Ca2+仅有少量升高或升高不明显。弓形虫侵入吞噬性细胞存在两种信号通路一为宿主细胞膜的PLC/PKC信号通路，另一为弓形虫胞膜的MAPK/PLA信号通路；弓形虫侵入非吞噬性细胞仅有MAPK/PLA信号通路。