中文摘要：

血管生成在肿瘤的形成与转移中起到重要作用，通过干扰血管形成抗肿瘤已在临床治疗取得巨大成功。钙离子在VEGF刺激新生血管形成信号传导中起到了重要的作用，但其过程中钙离子水平具体调控机制仍未完全明确。TRPC是一种新发现的非选择性钙离子通道, 本研究根据预实验结果,提出TRPC6参与VEGF信号传导调节血管形成这一假设。用TRPC通道抑制剂和siRNA、显性抑制技术干扰该通道蛋白的表达和功能，观察TRPC6被抑制前后人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）内钙离子水平的变化，细胞体外增殖、成管能力的改变，以及鸡胚尿囊膜新生血管形成的差异。结果发现TRPC6通道存在于血管内皮细胞中，应用SKF-96365和siRNA方法阻滞TRPC6的通道功能后，HUVEC细胞的增殖被明显抑制，胞内游离钙离子浓度降低，细胞被阻滞在G2/M期，同时细胞的成管能力减弱。鸡胚尿囊膜实验证明TRPC通道被阻滞后，VEGF引起的新生血管形成作用减弱。本研究探索了抗肿瘤新生血管形成治疗新的细胞膜上靶点，同时也拓展了TRPC通道的研究领域。