中文摘要：

研究表明HIV通过树突状细胞表达的DC-SIGN捕获HIV并呈递给CCR5+ CD4+T细胞；成人HIV急性原发性感染期间，富含淋巴细胞和树突状细胞的肠道组织是HIV主要复制场所，存在CD4+T细胞大量丢失。孕妇体内HIV-1可经胎盘途径进入胎儿血循环，但其下一步去路尚不清楚。我们发现经胎盘途径感染HIV-1的胎儿肠粘膜中存在HIV-1颗粒，提示肠道系统在胎儿宫内原发性HIV-1感染中具有重要作用。本研究以HIV-1宫内感染胎儿肠道及其相关淋巴组织为样本，利用细胞形态学、免疫学和分子生物学技术，观察肠道组织细胞结构变化及其与HIV-1感染的关系；比较肠道和循环血CD4+T细胞、树突状细胞数量及其病毒载量；分析肠道CD4+ T细胞CCR5和树突状细胞DC-SIGN基因特征及其表达水平，以证实胎儿HIV-1原发性肠道感染的存在，并阐明其发生发展机制，为围产期HIV-1感染防治提供新思路。

结论摘要：

21例存在HIV-1感染但未进行高效抗反转录病毒治疗孕妇纳入本研究，并分别于妊娠21~26周时进行水囊引产。对21例引产胎儿分别进行血P24抗原及HIV-1RNA测定以确认是否存在HIV-1母婴垂直传播8例胎儿血P24抗原及HIV-1 RNA阳性，归为HIV-1感染胎儿组；13例胎儿血P24抗原及HIV-1 RNA阴性未，归为HIV-1未感染胎儿组；另外，选择6例无HIV-1感染孕妇水囊引产胎儿作为正常胎儿组。 以胎儿肠道组织及循环血为样本，应用免疫组化（针对P24抗原）、组织细胞形态学观察（激光扫描共聚焦显微镜）和分子生物学检测等技术，观察肠粘膜CD4+ T细胞细胞结构及其与HIV-1感染的关系，比较肠道和循环血CD4+ T细胞数量，检测肠道和循环血树突状细胞DC-SIGN表达水平，结果发现①HIV-1感染胎儿中肠粘膜CD4+ T细胞结构破环，溶酶体明显增多，并存在大量病毒样颗粒；②HIV-1感染胎儿肠道CD4+/CD8+ T细胞比值明显下降,而循环血中变化不明显；③HIV-1感染胎儿肠道及循环血中树突状细胞DC-SIGN表达水平增加。上述发现提示经胎盘垂直传播的HIV-1可引起胎儿肠道早期原发性感染和CD4+ T细胞破坏和丢失；肠道和循环系统中的树突状细胞在HIV-1感染发生发展中具有重要作用。