中文摘要：

运用UPLC-Q-TOF-MS完成降解卡拉胶详细的质谱学解析，获得结构离子碎片规律，对胃酸降解模式的研究认为，卡拉胶在体内的消化方式是κ-卡拉胶以二糖为单元脱落，获得奇数糖；而λ-卡拉胶是随机切断。细胞毒的检测发现，在低于20 μg/ml的浓度下，受试的几种卡拉胶对结肠上皮细胞和巨噬细胞都无直接损伤，但如果细胞长期接触低浓度的卡拉胶，也会出现生长停滞乃至死亡的现象。高于该浓度，某些卡拉胶对细胞有明显的毒性，存在坏死和晚期凋亡现象。免疫因子的检测认为卡拉胶对细胞没有明显的构效关系，都有少量免疫因子增强的现象，且随浓度的增高而提高，但与LPS比，增幅很低。设计一种用于筛选卡拉胶细胞结合位点的亲和层析方法。对卡拉胶的少量致炎机理进行初探κ-卡拉胶对上皮细胞的免疫通路影响与TLR4-NF-κB-IL8途径有关，并有MAPK途径的参与；而λ10-40KDa对巨噬细胞也涉及TLR4-NF-κB-TNF-α途径，并与ERK途径有关。另发现，κ-卡拉胶在食品加工中会产生一种氧化产物，在非常低浓度通过活性氧介导，启动细胞致炎通路，导致细胞坏亡。