欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
文献及我们的近期研究表明，在肝纤维化形成及恢复阶段，KC发挥了双刃剑的作用。在肝纤维化进展期可促进HSC的增生和凋亡，使肌成纤维细胞数目增多, 促进肝纤维化的形成；在肝纤维化恢复期能促进活化的HSC失活、凋亡，促进ECM的降解，从而抑制肝纤维化的形成。且在肝纤维化恢复期，KC可通过表达TNF相关凋亡诱导配体TRAIL而诱导HSC的凋亡。HSC增殖与凋亡的失平衡是肝纤维化发生的细胞生物学基础，抑制活化和诱导凋亡是治疗肝纤维化的重要策略。而肝纤维化恢复期TRAIL是否调控HSC增殖与凋亡的平衡尚有待于进一步的探讨。因此，深入开展肝纤维化恢复期TRAIL对HSC增殖的细胞信号通路的研究，根据信号转导过程中重要的膜蛋白、激酶以及相关生物大分子的生物学意义，寻找新的药物作用靶点，为肝纤维化的诊断和防治提供新的思路。
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
相关项目
李俊的项目
