中文摘要：

慢病毒能够引起人类 及动物多种疾病。各 国对慢病毒研究都给于高度重视。在牛慢病毒JDVLTR上存在许多潜在的转录因子应答元件。AP4 蛋白的应答元件位于 -65∽-60，序列是CAGCTG；AP4蛋白直接结合在他的应答元件上，对JDVLTR起始转录具有正负调控作用，正负调控的开关依赖于AP4蛋白的量；应答元件的突变导致JDVLTR起始功能的改变。JDV的Tat可以反式激活BIV、BFV、BLV基因的表达，病毒的相互作用可能是慢病毒致病的重要素。以上研究结果的重要性在于有助于探讨慢病毒自身调节和慢病毒与宿细胞相互作用的分子机制；有利于探讨各种病毒之间的相互作用，推动慢病毒分子生物学的深入研究。