中文摘要：

通过以鼠离体心脏缺血/再灌注模型及培养的冠状动脉内皮细胞为研究对象，探讨15-F2t-Isoprostane介导的心脏缺血再灌注损伤及ET-1释放的分子机制，并观察具有抗氧化作用的静脉麻醉药异丙酚、内皮素受体拮抗剂、特异性蛋白激酶C异构酶抑制剂对15-F2t-Isoprostane作用的影响。在此基础上研究ET-1拮抗剂与异丙酚联合治疗用于体外循环下冠脉搭桥手术中心肌缺血再灌注损伤的保护作用，探索适合国人的体外循环下心脏手术的异丙酚用药方案，争取最大限度的降低体外循环手术期间15-F2t-Isoprostane的产生，减轻心肌受损。为临床改进治疗方法提供证据，并为最终解决心脏缺血再灌注损伤提供坚实的理论基础。

结论摘要：

在离体鼠心脏缺血再灌注模型的基础上，我们首次发现15-F2t-Isoprostane不仅是氧自由基损伤的特异性指标，而且其本身即具有加重心肌缺血再灌注损伤的活性，并伴随EF-1的增加。根据这一实验发现，我们在临床体外循环心脏手术心肌缺血再灌注期间应用较大剂量的具抗氧化活性的静脉麻醉剂异丙酚显著减轻了心肌缺血再灌注损伤，促进了术后患者心功能的恢复。其机制涉及异丙酚减轻过氧化氢（H2O2）对血管内皮细胞损伤有关。相关论文分别发表于Am J Physiol; Anesthesia & Analgesia, Eur J Pharmacol.