中文摘要：

蛛网膜下腔出血是神经内科死亡率和致残率极高的常见病，目前多数学者认为迟发性血管痉挛是SAH致残、致死的重要原因，但是现在临床上普遍采用的扩血管治疗并没能有效地控制该病的死亡率和致残率，而且SAH患者大多数在出血后数小时内死亡，非迟发性血管痉挛可解释。本课题拟运用磁共振灌注成像和波谱成像技术活体无创性观察蛛网膜下腔出血后脑微循环灌注和组织代谢的变化，并与病理学指标（脑组织缺血、微血管密度、微血管形态和内径）对照研究，以探索微循环灌注改变和组织代谢抑制的动态变化过程，明确蛛网膜下腔出血后微循环改变与细胞代谢抑制间关系、急性期微循环灌注改变和组织代谢抑制与迟发性改变及继发脑损伤之间的关系，以确定蛛网膜下腔出血继发性脑损伤的有效防治靶点，并进一步明确临床防治蛛网膜下腔出血继发脑损伤的起始时间，从而减少蛛网膜下腔出血的致死率和致残率，改善患者愈后。

结论摘要：

本课题通过用枕大池、交叉池二次注血法制作的蛛网膜下腔出血模型和临床病例研究，利用广义磁共振功能成像方法和CT灌注成像技术，探讨了蛛网膜下腔出血后继发脑损伤和微循环灌注的关系，利用USPIO增强MRI探索缺血再灌注损伤的炎症反应。结果发现，蛛网膜下腔出血后急性期就存在脑组织水分子弥散异常，ADC下降脑区范围逐渐扩大，跨血管分布，双侧大脑皮层ADC值均明显低于正常，电子显微镜下证实了线粒体肿胀，但SAH急性期脑组织血流灌注不降反升，免疫组化证实蛛网膜下腔出血后脑组织微循灌注与Bax、Bcl-2、CD34的表达无明显相关性。结果显示SAH后急性期存在脑损伤，MR DWI可早期反映SAH后脑组织细胞损伤的时间及空间进程，弥散异常脑区的范围和ADC值下降程度反映了脑损伤的严重程度。SAH后急性期损伤部位的微循环灌注增加，CT灌注是动态观察脑血流灌注的简便易行可靠的方法。蛛网膜下腔出血后急性期脑损伤并非微循环灌注下降所致，血液及其崩解代谢产物的直接细胞毒作用在继发性脑损伤中可能负主要责任，是造成皮层脑组织细胞代谢紊乱和CSD发生的首要因素。USPIO增强可以活体监测脑缺血再灌注损伤的炎性反应。