中文摘要：

近视是世界上最常见的眼部疾病。病理性近视可对患者视功能造成不可逆性损害。而近视的发病机理尚未完全阐明。本研究建立猴形觉剥夺近视眼动物模型，用比较蛋白质组的方法对正常组、形觉剥夺组、形觉剥夺恢复期组的视网膜神经层、视网膜色素上皮层（包括脉络膜层）、巩膜的蛋白质进行分离比较，对差异蛋白进行鉴定，从mRNA及蛋白水平对差异蛋白进行进一步确认，并将三层组织差异鉴定所得结果归纳总结，寻找控制近视眼发展的"生长"及"停止"信号，明确视网膜-脉络膜-巩膜的信号级联系统，从全新的角度全面阐明近视眼的发病机理，以期在将来能充分利用"停止信号"控制近视的发展，避免由病理性近视对患者视功能所造成的损害，并大大降低用于近视眼治疗的费用，产生极大的社会和经济效益。

结论摘要：

近视是最常见的眼部疾病，由于其具有发病率高和发病率逐年上升的特点，因此近视已经成为我国眼科研究的焦点问题。目前其病因和发病机制尚未阐明。而眼轴伸长是近视最重要的解剖变化，与巩膜的重塑相关。本课题利用临床资料，用比较蛋白质组学的方法对高度近视、对照组（单纯性老年性白内障）患者的房水进行比较，筛选差异蛋白并鉴定其种类，发现房水中的部分蛋白能作为近视的停止信号参与近视的发展过程，特别是维生素D结合蛋白可能通过与转移生长因子? 因子信号途径协同激活和/或增加糖耐受量而减少胰岛素样生长因子1 生成，从而抑制眼轴伸长，为证实近视的进展/停止信号学说提供证据。为了进一步验证此结论，本课题组将利用动物实验开展下一步研究。