中文摘要：

高粘性厚荚膜是肺炎克雷伯菌的重要的毒力因子。rmpA(regulator mucoid phenotype)是高粘性厚荚膜调控因子，通过增强荚膜多糖（CPS）基因的表达参与高粘性厚荚膜的形成,针对不同临床分离菌株rmpA的致病作用各不相同，其机制不明。我们的前期结果显示，高粘性厚荚膜Kp菌与高死亡率相关，与传统的Kp菌不同均携带rmpA基因和铁载体基因；定量和定性分析铁载体的产量发现，产铁载体越低的Kp菌致病性越强；预实验中还观察到环境缺铁时CPS表达增强。我们推测铁载体与rmpA基因之间存在相互的调控关系并参与CPS基因的表达。为证明这一假设，我们将采用基因敲除、动物感染实验及凝胶迁移实验（EMSA）等技术分析rmpA和铁载体对Kp菌致病性的作用,研究rmpA和铁载体基因的相互作用，揭示Kp菌高粘性厚荚膜形成机制为Kp菌感染症的防治提供新的思路和抗菌药物的新靶点。