中文摘要：

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种慢性疾病，具有高潜在致残率，伴随着相当大的社会影响和经济后果。SSeCKS介导星形胶质细胞炎性激活在MS过程中发挥重要作用。我们先前的研究发现与SSeCKS相互作用的HSPA12B参与炎症诱导的星形胶质细胞的激活和迁移过程。本课题拟通过MS动物模型EAE，研究SSeCKS和HSPA12B在MS炎症和星形胶质细胞活化过程中的表达及相互作用；通过研究星形胶质细胞炎性活化模型，阐明HSPA12B通过与SSeCKS不同位点的相互结合，调节SSeCKS的活性，从而调控星形胶质细胞炎性激活；通过星形胶质细胞与少突胶质细胞共培养，阐明两者相互作用对髓鞘形成相关蛋白表达的影响，从而探讨两者在MS脱髓鞘过程中的作用和分子机制，籍以为MS的预防和治疗提供新的方法。