位置:立项数据库 > 立项详情页
人白细胞介素-3基因表达的反式调节因子的研究
  • 项目名称:人白细胞介素-3基因表达的反式调节因子的研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:39170446
  • 申请代码:C0606
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:1992-01-01-1995-06-01
  • 项目负责人:甘立霞
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:中国人民解放军第三军医大学
  • 批准年度:1991
中文摘要:

转录因子AP-1及NF-kB广泛参与了多种基因的表达调节。核苷酸序列分析发现在hIL-3基因5`侧翼存在AP-1及NF-kB的保守结合位点,本课题观察AP-1及NF-kB在IL-3基因表达中的作用。实验以正常人外周血淋巴细胞为材料,用化学合成的AP-1及NF-kB保守序列的寡聚核苷酸(ODN)与外周血淋巴细胞共培养,以人工合成IL-3编码序列的寡核苷酸作探针,提取细胞总RNA,通过核酸分子杂交,观察外源性AP-1及NF-kB的ODN 对hIL-3 mRNA表达的影响,同时利用凝胶迁移分析(EMSA)和抗体超迁移分析验证了上述转录因子的作用。采用蛋白激酶C(PKC)的激动剂PMA和钙离子导入剂A23187处理培养细胞,观察了信号传导途径对hIL-3基因表达调控的影响。结果表明(1)hIL-3基因的表达涉及转录水平的调节,诱导hIL-3基因表达需要PKC及钙离子依赖的双信号系统;(2)AP-1结合蛋白(c-Jun/c-Fos)是hIL-3基因表达的重要转录因子;而NF-kB并未参与hIL-3基因的表达;(3)在正常及肿瘤细胞(Jurkat)中,与-kB样序列结合的蛋白在EMSA中不同,提示在正常及肿瘤细胞中参与hIL-3基因表达调控的转录因子可能存在差异,超迁移分析排除了NF-kB p65亚基的结合作用,因此,该转录因子尚待进一步鉴定。

中文主题词: ***

成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 3
  • 0
  • 0
  • 0
  • 0
甘立霞的项目