中文摘要：

邻苯二甲酸酯(PAEs) 是一种环境内分泌干扰物，危害雌（女）性生殖健康。它可通过影响过氧化物酶体激活受体(PPARs)调控基因的转录活性，参与肝脏致癌过程。基于PPARs 在卵巢中的重要作用，我们提出PAEs 作为配体直接与PPARs 特异性亚基结合，通过激活PPARs 途径来影响类固醇激素合成的限速酶转录，进而影响类固醇激素的合成而导致卵巢分泌功能异常。本研究选用PAEs-DEHP 及其活性代谢产物MEHP 为研究对象，采用离体和在体卵巢颗粒细胞为模型，以DEHP/MEHP→PPARs→类固醇合成限速酶→类固醇合成为主线，应用ChIP分析、共聚焦显微镜及RNAi 技术等，明确PPAR 家族三个成员PPARα、PPARβ/δ、PPARγ在PAEs 雌性生殖毒性中的作用机制，为阐明PAEs 雌（女）性生殖毒性的分子机制提供理论依据。