中文摘要：

摘要我们前期研究发现长链非编码RNA HOTAIR在t(8;21)+的急性髓系白血病中特异性的表达缺失，生物信息学显示HOTAIR启动子区存在有保守的AML1结合位点，前期实验初步证明AML1-ETO通过竞争抑制AML1活性调控HOTAIR的表达。鉴于此，我们提出在t(8;21)+白血病中AML1-ETO通过抑制HOTAIR的表达参与白血病细胞分化调控,基于前期发现，本项目将1）运用分子生物学、细胞培养等相关技术，从细胞水平研究t(8;21)+白血病细胞中HOTAIR的表达调控机制及它的异位表达对白血病细胞分化的影响；2）运用基因芯片等技术挖掘HOTAIR参与白血病细胞分化的下游关键分子，从而揭示HOTAIR参与的分子信号调控途径在白血病发生的重要作用；3）采用细胞原位杂交等方法研究HOTAIR在不同的AML分型、分期病人标本中的表达情况，揭示它们之间的关联性以及与白血病进展的关系。