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PHF1和JMJD3/UTX在DNA损伤应答中调控组蛋白H3甲基化的分子机制及其对修复影响的研究
  • 项目名称:PHF1和JMJD3/UTX在DNA损伤应答中调控组蛋白H3甲基化的分子机制及其对修复影响的研究
  • 项目类别:重大研究计划
  • 批准号:90919007
  • 申请代码:C060601
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2009-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人:洪泽辉
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:东南大学
  • 批准年度:2009
中文摘要:

表观遗传机制和DNA损伤应答与细胞增殖、分化、发育过程以及疾病发生密切相关,是目前的研究热点之一。但表观遗传机制和DNA损伤应答相互影响的作用机理还不清楚。我们的工作证实polycomb家族蛋白参与DNA双链断裂损伤应答和修复,并且发现在DNA双链断裂位点有JMJD3的聚集和H3K27的脱甲基化现象,提示DNA双链断裂损伤应答和修复与H3的甲基化状态密切相关,但具体作用的分子机理不清除还需进一步研究。通过对果蝇细胞和在体水平的研究,我们证实UTX通过调控DNA损伤后Ku80的表达参与DNA损伤应答,在维持基因组稳定性上起着重要的作用。我们的实验结果提示DNA损伤应答和表观遗传这两种生物学机制存在密切的相互联系。

结论摘要:

英文主题词DSB;UTX/JMJD3;PHF1;histone modification


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