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中文摘要：
酸分泌是破骨细胞骨质吸收的关键环节，通过液泡ATP酶介导的氢离子主动跨膜转运实现。酸分泌异常与骨硬化症、骨质疏松症、骨关节炎、Paget骨病、肿瘤骨转移等多种临床常见病相关。为深入分析破骨细胞酸分泌的分子生物学机制，我们前期通过基因突变、沉默等技术，体外研究阐明了液泡ATP酶亚单位Ac45在破骨细胞缝合区形成、细胞分化、细胞融合、酸化和骨吸收过程中重要的生物学功能。为进一步深入研究Ac45在破骨细胞酸化和骨吸收过程中的分子生物学机制，本研究构建了破骨细胞特异性的Ac45基因敲除小鼠，表型非常显著，将通过系统研究基因敲除小鼠的骨骼系统表型、破骨细胞酸化和骨吸收功能、溶酶体功能、液泡ATP酶蛋白复合体稳定性和各蛋白蛋白相互作用关系，进一步明确Ac45在破骨细胞液泡ATP酶介导的骨吸收过程中的分子作用机制，阐明Ac45在液泡ATP酶中的结构和功能特征，为临床靶向治疗破骨细胞相关疾病提供新的治疗。
结论摘要：
英文主题词Ac45；osteoclasts；acidification；bone resorption；furin
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