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基于NMDA受体介导的在体海马LTP诱发研究氟铅对动物神经系统的损伤
  • 项目名称:基于NMDA受体介导的在体海马LTP诱发研究氟铅对动物神经系统的损伤
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 批准号:31101869
  • 申请代码:C180802
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2012-01-01-2014-12-31
  • 项目负责人:牛瑞燕
  • 依托单位:山西农业大学
  • 批准年度:2011
中文摘要:

氟与铅是广泛共存于环境中的两大具有神经毒性的污染物,对动物及人的健康造成了极大的危害。本课题组前期在高氟高铅矿区进行的流行病学调查表明,氟铅双高区的儿童智力水平显著降低;此外,动物性实验研究发现,氟铅联合可引起动物学习记忆能力下降。因此,本项目将模拟环境中氟铅污染的实际,运用电生理实验平台重点监测学习记忆的电生理基础-海马LTP(长时程增强效应)和LTD(长时程抑制效应)的诱发,同时采用旷场分析系统、Y-型迷宫、透射电镜、免疫荧光及Western-blotting等技术,检测大鼠的自发性行为、条件反射性行为、海马超微结构,以及LTP依赖性蛋白NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体各亚基在海马中的定位和定量表达,旨在阐明氟铅影响学习记忆的分子机制,为评价氟与铅污染对动物及人神经系统损害提供理论参考。

结论摘要:

本项目模拟环境中氟中毒和铅污染共存实际,建立氟与铅暴露的试验动物模型,在前期研究氟铅致动物海马组织NMDAR受体表达改变的基础上,着重检测NMDAR依赖的长时程增强或抑制的变化。结果显示,氟铅致子代小鼠神经元细胞出现空泡化,细胞质大面积溶解,染色质边集凋亡现象明显,核膜受损;线粒体肿胀明显,嵴断裂,且长时程增强效应幅度降低,但抑制未受影响。NR2a和NR2b在氟铅联合组显著下降,与前期研究结果一致。以上结果为氟铅影响NMDAR依赖长时程增强提供了理论依据。本项目研究成果在SCI源期刊上共发表论文6篇,其中《Biol Trace Elem Res》3篇,《Fluoride》1篇,《Food Chem Toxicol》1篇,《Environ Toxicol》1篇。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 6
  • 0
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