中文摘要：

在以往的研究中，我们发现在IEC-6细胞中ERp29是一个受辐射诱导表达的基因，且在细胞辐射损伤修复中具有一定的作用，随后的研究提示内质网应激可能介导了ERp29辐射诱导表达。内质网应激是细胞对内外因素所导致的内质网稳态破坏所产生的一种适应性反应。经过三年的研究，实验结果表明内质网应激标志基因GRP78和GRP94在辐射后其mRNA和蛋白质水平均出现随辐射时间与辐射剂量依赖的改变，表明电离辐射可以引起细胞的内质网应激反应。然后，进一步分子机制研究表明电离辐射诱导内质网应激与IRE1和PERK信号转导途径密切相关，而ATF6信号途径则无关。对其生物学意义的研究表明，内质网应激可以介导辐射作用于细胞后的凋亡与自噬，在细胞受到辐射作用，内质网应激可以加重细胞的凋亡与自噬反应，并最终导致细胞的死亡。最后，我们的结果还显示辐射所诱导的ERp29上调与XBP1分子有一定联系。本研究有助于揭示细胞受到电离辐射损伤后的新类型分子机制，对临床开展辐射治疗应用具有重要的理论意义。