中文摘要：

微动脉在维持器官内环境稳态发挥重要作用，但不同器官组织的血管间结构和功能存在较大差异，从其它血管得出的结论不能完全适用于内耳循环系统，并且以往从不同微动脉上得出的某些相关结论由于实验条件不同无法直接进行比较研究。因此，本课题拟在相同实验条件下以豚鼠耳蜗螺旋动脉（SMA）、小脑前下动脉（AICA）分支、冠状动脉（CA）分支和肠系膜动脉（MA）分支为对象应用细胞内、全细胞膜片钳和免疫荧光等技术比较研究以上四种微动脉在1）细胞膜电生理特性（细胞静息膜电位分布及其影响因素和Kir通道特性）；2）NO引起超极化反应机制；3)细胞间缝隙连接耦连力；4）急性缺氧对微动脉平滑肌细胞膜电生理特性的影响的差异及其机制。为阐明正常生理和病理状态下耳蜗、脑、心脏和肠等重要器官的微动脉间差异的机制奠定理论基础。

结论摘要：

本课题是以豚鼠不同部位微动脉为研究对象，比较研究微动脉间生理和病理生理特性的异同，所获主要研究成果如下1)冠状动脉和耳蜗螺旋动脉细胞静息电位呈双峰分布，高K+和ACh在不同静息电位水平反应形式不同，这种独特的静息电位分布通过激活或失活Kir介导。而肠系膜动脉和小脑前下动脉静息电位呈单峰分布；2)豚鼠不同部位微动脉平滑肌细胞在缝隙连接耦联力和电流密度等电生理特性存在差异。电流密度和缝隙连接缝隙连接耦联力大小顺序依次为小脑前下动脉>肠系膜动脉>耳蜗螺旋动脉。3)耳蜗螺旋动脉的平滑肌细胞和内皮细胞在0.3~0.5 mm的范围内，同类细胞之间有很好的通讯联系（可能为缝隙连接的作用），能很好的保持功能的协同和一致，血管壁异类细胞则不同。4)在豚鼠小脑前下动脉、肠系膜动脉和耳蜗螺旋动脉上，急性缺氧可能通过激活平滑肌细胞大电导Ca2+ 激活K+通道，引起K+外向电流，舒张血管，从而保障脑部、肠道和耳蜗的血流供应。同时通过抑制细胞间缝隙连接使急性缺氧造成的伤害限制在局部。5)2-APB和DPBA对血管微动脉细胞间缝隙连接通道的阻断作用大约是18-βGA的一半，同样，2-APB和DPBA对平滑肌细胞上KDR电流的抑制作用也大约是18 βGA的一半。2-APB、DPBA对细胞间缝隙连接的阻断作用在三种血管微动脉间没有显著性差异，提示三种血管微动脉的缝隙连接具有种属相似性。