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中文摘要：
本项目针对上一研究中发现的新问题，从目前认为个体敏感性形成的外在因素（包括不同生活方式、吸烟、饮酒、营养缺乏等）和内在因素（基因多态性为主）以及砷的基因毒性着手，采用环境流行病学、临床流行病学、生物化学及分子毒理学方法，侧重研究燃煤型砷中毒易感性与基因多态性的关系。同时结合既往研究基础，进一步探索DNA损伤修复、DNA甲基化、抑癌基因以及基因多态性与砷致癌作用的关系。并进行敏感标记物的认定及其形成
结论摘要：
本项目针对上一研究中发现的新问题，从目前认为个体敏感性形成的外在因素（包括不同生活方式、吸烟、饮酒、营养缺乏等）和内在因素（基因多态性为主）以及砷的基因毒性着手，采用环境流行病学、分子毒理学和分子生物学等方法，侧重研究燃煤污染型砷中毒易感性与基因多态性的关系及其机制，并进行敏感生物学标志的筛选及其机制的探讨，分析其与砷中毒发生、发展乃至癌变的关系。主要发现①病区环境砷污染状况逐年好转，但病区低剂量砷污染仍然存在，燃用高砷煤年限、吸烟、氟中毒为燃煤污染型砷中毒的主要危险因素，家庭经济状况、居室通风情况、营养缺乏为主要影响因素。②从流行病学和量化角度证明燃煤型砷中毒是多途径和多因素影响的复杂疾病；初步提出砷暴露致人体健康损害的生物接触限值和皮肤癌变的相对危险度。③发现GSTT1、GSTO、XRCC1基因的多态性可能与燃煤污染型砷中毒的易感性有关，多基因联合可增加砷中毒的发病风险。④筛选出一些较敏感、特异和适用的生物学标志。⑤补充和丰富了燃煤型砷中毒的致病机制，提出免疫抑制、氧化损伤、遗传损伤和表遗传改变是砷致病或致癌的重要机制。
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