中文摘要：

EOLA1系人类新基因，其在内皮细胞中的表达和LPS刺激有关。前期研究发现EOLA1与MT2A存在相互作用关系，本课题对EOLA1和MT2A相互作用关系进行了系统研究，主要研究结果如下1）EOLA1呈全细胞分布，MT2A主要分布在细胞质内，EOLA1和MT2A的共定位主要发生在核膜周围。2）EOLA1和MT2A相互作用位点发生在EOLA1的78-115氨基酸序列，该区域有一个alpha螺旋结构（100-115aa）。3）MT2A的表达受EOLA1调控，而MT2A的表达对EOLA1不产生显著影响。4）EOLA1增强表达可以减弱LPS刺激HUVEC对IL6、TNF-α等细胞因子的诱导作用，EOLA1沉默则可产生相反的效果。5）EOLA1和MT2A增强表达可以促进HUVEC增殖，减少LPS导致的HUVEC凋亡。综合分析研究结果发现LPS诱导EOLA1表达，EOLA1表达增加可以促进MT2A表达，抑制LPS导致的IL6和TNF-α等炎症因子的释放和细胞凋亡。该研究结果初步显示机体可以通过内源性途径增强MT2A表达，对抗LPS介导的炎症反应，为临床治疗脓毒症和SIRS提供了线索和新的思路。