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中文摘要：
T-20为衍生于HIV gp41 膜外C-末端序列（CHR）的多肽，是第一个通过阻止HIV进入靶细胞的新型抗艾滋病药物。我们此前的研究表明，T-20的作用机制并非以前认为的阻止gp41六螺旋束结构的形成，而是靶向gp120和gp41多个位点，但具体作用机制尚不清楚。本研究采用圆二色谱、荧光天然凝胶电泳及人工生物膜等生物物理技术，结合点突变等方法，深入研究了gp41 CHR的结构与功能关系，探讨了T-20抗HIV的新作用机制，进而确认新的药物作用靶点，筛选到新的小分子HIV进入抑制剂。我们发现，HIV gp41的CHR存在多个功能区，而且gp41上Lys574-Asn632盐桥对于gp41六螺旋束核心结构的稳定密切相关，且是HIV融合抑制剂的作用靶位。HIV进入抑制剂ADS-J1是通过与gp41靶穴结合而抑制HIV与靶细胞的融合的，且Lys574是其关键的作用位点。gp120辅助受体结合位点的多肽具有促进HIV感染的活性，值得进一步深入研究。本研究将为开发具有自主知识产权的廉价、可口服的小分子HIV进入抑制剂奠定了基础。
结论摘要：
英文主题词HIV gp41; entry inhibitors; High-throughput screening of drugs; T-20
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