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中文摘要：
本项目研究金属离子对线粒体离子通道的作用、此相互作用对线粒体热力学和氧化还原状态的影响、以及对线粒体和Ca2+相关细胞信号系统的作用和调节机理，从而探索金属离子通过调节线粒体状态，发挥调节细胞功能等细胞生物效应的机制。研究取得了以下成果（1）阐明了金属离子诱导线粒体PTP孔道开放的机制，实验发现，La3+ 以浓度依赖的方式，通过MCU和钙离子途径进入线粒体，诱导线粒体PTP和其它离子通道开放。但La3+在高浓度时，以致MCU和PTP通道的开放；不同钒化合物离子可能作用于呼吸链或线粒体应激系统、诱导线粒体ROS生成，从而导致PTP孔道开放；较特殊的VO(VI)-Dipic配合物，可能结合与线粒体阴离子通道蛋白VDAC，诱导线粒体外膜渗漏，导致重要大分子如细胞色素c的释放。（2）Ln3+与热休克蛋白家族的Grp78蛋白结合，引起内质网未折叠蛋白响应，是一条新的金属作用于细胞信号转导过程的机制；（3）金属离子诱导线粒体ROS生成是金属离子毒性的一个重要通用机制，针对线粒体的抗氧化剂可能成为金属解毒的一个重要新的手段。
结论摘要：
英文主题词metal; mitochondria,ROS,PTP,UPR
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